Senin, 17 Oktober 2011

makalah MCI


BAB I
TINJAUAN TEORITIS


A.    DEFENISI
Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.
Infark miocardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002).
Anatomi Jantung
Infark Miokard (IM) adalah disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemik miokard dan nekrosis (I Made Kariasa, 1993 ). Nyeri dada bagian kiri adalah keluhan pasien infark miocard yang paling sering tampil dan dalam beberapa hal dapat cukup gawat untuk dilukiskan sebagai nyeri yang paling buruk yang pernah dialami pasien. Yang paling lazim dipakai dalam melihat nyeri pasien tersebut adalah berat, tekanan, menghancurkan. Sifat nyeri hampir serupa dengan angina pectoris tetapi lazimnya lebih gawat dan jauh lebih lama. Nyeri infark miocard sering diikuti kelemahan, berkeringat, mual , muntah, pusing dan ketakutan yang menyolok, nyeri biasanya terjadi saat pasien priode kegiatan. Meskipun nyeri adalah keluhan yang tampil, paling minimal 15–20% pasien infark miocard dapat terjadi tanpa nyeri. ( Kartoleksono. S ,1980,).
B.     ETIOLOGI
Serangan jantung biasanya terjadi jika suatu sumbatan pada arteri koroner menyebabkan terbatasnya atau terputusnya aliran darah ke suatu bagian dari jantung. Jika terputusnya atau berkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari beberapa menit, maka jaringan jantung akan mati.

           Kemampuan memompa jantung setelah suatu serangan jantung secara langsung berhubungan dengan luas dan lokasi kerusakan jaringan (infark). Jika lebih dari separuh jaringan jantung mengalami kerusakan, biasanya jantung tidak dapat berfungsi dan kemungkinan terjadi kematian. Bahkan walaupun kerusakannya tidak luas, jantung tidak mampu memompa dengan baik, sehingga terjadi gagal jantung atau syok
Jantung yang mengalami kerusakan bisa membesar, dan sebagian merupakan usaha jantung untuk mengkompensasi kemampuan memompanya yang menurun (karena jantung yang lebih besar akan berdenyut lebih kuat). Jantung yang membesar juga merupakan gambaran dari kerusakan otot jantungnya sendiri. Pembesaran jantung setelah suatu serangan jantung memberikan prognosis yang lebih buruk.
           Penyebab lain dari serangan jantung adalah: Suatu bekuan dari bagian jantungnya sendiri. Kadang suatu bekuan (embolus) terbentuk di dalam jantung, lalu pecah dan tersangkut di arteri koroner.
Kejang pada arteri koroner yang menyebabkan terhentinya aliran darah. Kejang ini bisa disebabkan oleh obat (seperti kokain) atau karena merokok, tetapi kadang penyebabnya tidak diketahui.
Faktor penyebab :
  1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
    1. Faktor pembuluh darah :
      1. Aterosklerosis.
      2. Spasme
      3. Arteritis
    2. Faktor sirkulasi :
      1. Hipotensi
      2. Stenosos aurta
      3. insufisiensi
    3. Faktor darah :
      1. Anemia
      2. Hipoksemia
      3. polisitemia
  2. Curah jantung yang meningkat :
    1. Aktifitas berlebihan
    2. Emosi
    3. Makan terlalu banyak
    4. Hypertiroidisme
  3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
    1. Kerusakan miocard
    2. Hypertropimiocard
    3. Hypertensi diastolic
Faktor predisposisi :
  1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
    1. Usia lebih dari 40 tahun
    2. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
    3. Hereditas
    4. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
  2. Faktor resiko yang dapat diubah :
    1. Mayor :
      1. hiperlipidemia
      2. hipertensi
      3. Merokok
      4. Diabetes
      5. Obesitas
      6. Diet tinggi lemak jenuh, kalori
    2. Minor:
      1. Inaktifitas fisik
      2. Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
      3. Stress psikologis berlebihan.

C.     TANDA dan GEJALA

      Tanda dan gejala infark miocard adalah :
  1. Nyeri
1.      Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2.      Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3.      Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4.      Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
5.      Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6.      Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7.      Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
  1. Laborat
    Pemeriksaan Enzim jantung :
1.      CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4 - 6 jam, memuncak dalam 12 - 24 jam, kembali normal dalam 36 - 48 jam.
2.      LDH/HBDH
Meningkat dalam 12 - 24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
3.      AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6 - 12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
  1. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
  1. = tidak mengalami nyeri
  2. = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
  3. = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.
       


D.    KLASIFIKASI dan JENIS 
 a.MIOKARD INFARK SUBENDOKARDIAL.
Daerah subendokardial merupakan daerah miokard yang amat pekaterhadap iskemia dan infark. Miokard infark subendokardial terjadiakibat aliran darah subendokardial yang relatif menurun dalam waktulama sebagai akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroneratau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahandan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila disertaipeningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardiaatau hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinisdapat relatif ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauhmerupakan ancaman besar setelah pasien dipulangkan dari RumahSakit.

b.MIOKARD INFARK TRANSMURAL.
Pada lebih dari 90 % pasien miokard infark transmural berkaitandengan trombosis koroner. Trombosis seing terjadi di daerah yangmengalami penyempitan arteriosklerotik. Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam plaqueaterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnyaterjadi di tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
                                                                                                                                        





E.     PENATALAKSANAAN
1.      Istirahat total.
2.      Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung).
3.      Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
4.      Atasi nyeri :
a.Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
b.Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
c.oksigen 2-4 liter/menit.
d.sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral. Pada insomnia dapat ditambah flurazepam 15-30 mg.
5.      Antikoagulan :
a.Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas indikasi
b.Diteruskan asetakumoral atau warfarin
c.Streptokinase / trombolisis
6.      Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40%

Tindakan Pra Rumah Sakit
Sebagai obat penghilang rasa sakit dan penenang,diberikan morfin 2,5-5 mg atau petidin 25-50 mg iv perlahan-lahan. Hati-hati pada penggunaan morfin pada IMA inferior karena dapat menimbulkan bradikardi dan hipotensi, terutama pada pasien asma bronkial danusia tua. Sebagai penenang dapat diberikan diazepam 5-10 mg.
Diberikan infus dekstrosa 5% atau NaCl 0,9% dan oksigen 2-4 l/menit. Pasien dapat dibawa ke rumah sakit yang memiliki fasilitas ICCU. Bila ada tenaga terlatih beserta fasilitas konsultasi (EKG transtelfonik/tele-EKG) trombolisis dapat dilakukan. Pantau dan obati aritmia maligna yang tim
Tindakan Perawatan di Rumah Sakit
Pasien dimasukkan ke ICCU atau ruang rawat dengan fasilitas penanganan aritmia (monitor). Lakukan tindakan di atas bila belum dikerjakan. Ambil darah untuk pemeriksaan darah rutin, gula darah, BUN, kreatinin,CK,CKMB, SGPT,LDH, dan elektrolit terutama K+ serum. Pemeriksaan pembekuan meliputi trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, Prothrombine Time (PT), dan Activated Partial Thromboplastin Time (APPT). Pemantauan irama jantung dilakukan sampai kondisi stabil. Rekaman EKG dapat diulangi setiap hari selama 72 wad pertama infark.
Nitrat sublingual atau transdermal digunakan untuk mengatasi angina,sedangkannitrat iv diberikan bila sakit iskemia berulang atau berkepanjangan. Bila masih ada rasa sakit dapat diberikan morfin sulfat 2,5 mg iv dan dapat diulangi setiap 5-30 menit sampai rasa sakit hilang. Selama 8 wad pasien dipuasakan dan selanjutnya diberi makanan cair atau lunak dalam 24 wad pertama dan dilanjutkan dengan makanan lunak. Laksan diberikan untuk mencegah konstipasi
Pengobatan Trombolitik Obat trombolitik yaitu streptokinase , urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen actvator complex (ASPAC).yang terdapat di Indonesia hanya stresptokinase dan r-TPA. Recombinant TPA bekerja lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Obat ini menyebabkan reaksi alergi danhipotensi sehingga tidakboleh diulangi bila dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok. Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun,nyeri pappa dalam 12 jam, elevasi RT > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan pada infarkmiokard kurang dari 6 wad (window time).
Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam diseksi aorta, resusitasi jantung paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma pada intrakranial, retinopati diabetik hemotragik, kehamilan, tekanan darah di atas 200/120 mmHg, serta riwayat perdarahan otak.
Sebelum pemberian trombolitik diberikan aspirin 160 mg untuk dikunyah. Streptokinase diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah 100mg dalam 3 wad dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv,lalu 50 mg dalam infus selama 1 wad dan sisanya diselesaikan dalam 2 wad berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan, pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kgBB dalam wad dan sisanya 0,5 mg/kgBB dalam 1 wad memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum 100 mg.
Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat inferk luas, tanda-tanda gagal jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA, heparin diberikan bersama-sama sejak awal.
Cara pemberian heparin adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan infus krang lebih 1.000 unitper wad selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.



BAB II
ASKEP TEORITIS


A.    PENGKAJIAN

1.      Identitas Klien
                       Meliputi nama, umur, jenis kelamin, MR, pekerjaan.
2.      Riwayat Kesehatan
a.       RKD
Memiliki riwayat penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD,DM, riwayat merokok, penyakit  pernapasan kronis
b.      RKS
Biasanya  kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja, Nyeri dada
c.       RKK
Riwayat jantung/IM, DM, Stroke, hipertensi, penyakit Vaskuler Perifer, Riwayat penggunaan tembakau.
3.      Pemeriksaan Fisik
a.       Aktivitas/ Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi, dispnea pada istirahat/ aktivitas
b.      Sirkulasi
Gejala : Riwyat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD dan DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik turun ; perubahan pestral dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
Nadi dapat normal ; penuh/ tak kuat, atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat ; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
Bunyi jantung : S3/ S4 mungkin menunjukkan gagal jantung/ penurunan kontraktifitas atau komplain ventrikel.
Murmur : bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papitar
Edema : distensi vena jiguler, edema dependen/ perifer, edema umum, krakles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel.
Warna : pucat atau sianosis/ kulit abu-abu, kuku datra, pada membran mukosa atau bibir.
Irama jantung : dapat teratur atau tidak teratur
c.       Integritas EGO
Gejala: Menyangkal, takut mati, marah pada penyakit atau perawatan yang “tak perlu”, kuatir tentang keluarga, karier dan keuangan.
Tanda: Menolak, menyangkal, cemas kurang kontak mata, gelisah, marah perilaku menyerang. Fokus pada diri sendiri/ nyeri.
d.      Eliminasi
Tanda :Normal atau bunyi usus menurun
e.       Makanan/ cairan
Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan nyeri ulu hati, bersendawa.
Tanda : Penurunan turgor kulit ; kulit kering/ berkeringat, muntah, perubahan BB.
f.       Higiene
Gejala/ Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan.
g.      Neurosensati
Gejala : Pusing
Tanda : Perubahan mental dan kelemahan
h.      Nyeri/ Ketidaknyamanan
Gejala: Nyeri dada yang timbulnya mendadak, tidak hilang dengan istirahat atau nitroglisesin. Lokasi tipikal pada dada anterior, substemal, dapat menyebar ketangan, rahang, wajah. Lokasi tidak tentu bisa di epigastium, siku, rahang, aldomen, punggung leher. Kulaitas : chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat terlihat. Intensitas : biasanya l10 pada skala 1-10; mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata.
i.        Pernafasan
Gejala: Dispnea dengan alat tanpa kerja, dispnea nokturnal, batuk dengan/ tanpa riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda: Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/ kuat pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekle/ mengi, sputum bersih, merah muda kental.

B.     DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner .
2.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
3.      Kecemasan berhubungan dengan kehilangan status kesehatan.
4.      Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria, perubahan frekuensi suplai O2 ke jantung.
5.      Resiko perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemia pembuluh darah.

C.     INTERVENSI KEPERAWATAN
1.      Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner .
Tujuan : nyeri hilang atau berkurang
Intervensi :
a.       Pantau/ catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (contoh, meringis, menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, nafas cepat, TD/ frekuensi jantung berubah.
b.      Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari pasien termasuk lokasi ; intensitas (0-10) ; lamanya ; kualitas (dangkal/ menyebar) dan penyebaran.
c.        Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina, diskusikan riwayat keluarga.
d.       Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera.
e.        Berikan lingkungan yang tenang dan nyaman.
f.        Ajarkan dan bantu melakukan tehnik relaksasi, misal : nafas dalam \/ perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.
g.       Monitor perubahan EKG
h.       Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik
i.         Kolaborasi pemberian obat analgetik-narkotik, dan pemberian O2 tambahan.

2.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan.
Tujuan : aktivitas / kebutuhan pasien terpenuhi
Intervensi :
a.       Catat/ dokumentasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah aktivitas sesuai indikasi.
b.      Tingkatkan istirahat di tempat tidur batasi aktivitas.
c.        Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien
d.       Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan saat defekasi.
e.        Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.
f.        Kaji ulang tanda/ gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat atau dokter.
3.      Kecemasan berhubungan dengan kehilangan status kesehatan.
Tujuan : penghilangan kecemasan
Intervensi :
a.       Berikan dorongan terhadap tahap-tahap proses kehilangan status kesehatan yang timbul.
b.      Berikan privacy dan lingkungan yang nyaman.
c.        Batasi staf perawatan/ petugas kesehatan yang menangani pasien.
d.       Observasi bahasa non verbal dan bahasa verbal dari gejala-gejala kecemasan
e.        Temani pasien bila gejala-gejala kecemasan timbul.
f.        Berikan kesempatan bagi pasien untuk mengekspresikan perasaan
g.       Hindari konfrontasi dengan pasien
h.       Berikan informasi tentang program.
i.        Hargai setiap pendapat dan keputusan pasien.
j.         Anjurkan istirahat sesuai dengan yang diprogramkan
k.       Lakukan komunikasi terapotik

D.    IMPLEMENTASI
Setelah rencana keperawatan disusun, selanjutnya dlakukan dalam tindakan yang nyata untuk mengatasi masalah yang dihadapi klien. Tindakan tersebut harus dijelaskan secara terperinci sehingga dapat  dengan mudah diterapkan.

E.     EVALUASI
Merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan, dimana perawat mampu menilai apakah tujuan dapat tercapai atau tidak


BAB III
PENUTUP


A.    KESIMPULAN
Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba.
Kematian  mendadak, yang dalam bahasa aslinya disebut sudden cardiac death, didefinisikan sebagai kematian yang tidak terduga atau proses kematian yang terjadi cepat, yaitu dalam waktu 1 wad sejak timbulnya gejala. Sekitar 93 persen SCD adalah suatu kematian aritmik. Artinya, kematian terjadi akibat timbulnya gangguan irama jantung yang menyebabkan kegagalan sirkulasi darah.
B.     SARAN
Asuhan keperawatan ini jauh lebih dari sempurna dari yang diinginkan, yang sesuai dengan teori yang telah ditentukan sebelumnya sesuai dengan penatalaksanaannya dan prosedur yang telah ditetapkan. Kami sebagai penulis mengharapkan hendaknya pembaca dapat memahami tentang MCI ( miocaard infark ) bagaiman tanda gejala dan epidemiloginya dan dapat memahami tindakan yang harus dilakukan jika menemukan pasien dengan kasus ini.











Tidak ada komentar:

Poskan Komentar